امروزه کاربرد ایمونو گلوبولین وریدی به عنوان داروی کمکی در بیماری های اتوایمون در حال افزایش است. اگر چه ساختکارهای متعددی را در مورد اثرات تنظیم ایمنی (immunomodulatory) این فراورده فرض کرده اند ولی هنوز هم در مورد مکانیسم عمل دقیق این فرآورده نشانه های کاملی وجود ندارد. کارآزمایی های بالینی، اثرهای مفید آن را در برخی از بیماری ها اثبات کرده اند به طوری که به عنوان داروی انتخابی اول سندرم کاوازاکی و ایدیوپاتیک ترومبو سیتوپنیک پورپورا مورد تایید قرار گرفته است. دارویی مطمئن است و بسیاری از عوارض دارویی (مانند سرکوب ایمنی سیستمیک ناشی شده از مصرف کورتیکواستروئیدها و سایر داروهای سرکوب گر ایمنی) را ندارد. در حال حاضر کاربرد این فرآورده در درمان بیماری های پوستی نیز در حال افزایش است لذا کارآزمایی های بالینی به دقت کنترل شده را طلب می کند. این مقاله در مورد آگاهی های جدید منتشر شده راجع به مصرف این فرآورده در بیماری های اتوایمون، فرضیات جدید در زمینه ی مکانیسم های اثر، تهیه و تولید و امنیت آن بحث می کند.

زمینه: کمبود ایمونو گلوبولین A یکی از علل شایع نقص ایمنی اولیه است. علایم بالینی این بیماری به صورت عفونت های راجعه و مزمن دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی و اسهال می باشد. در این مقاله بیماری با عفونت های مکرر دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی به همراه اسهال و تشخیص کمبود ایمونوگلوبولین A معرفی می شود.

مقدمه: سندرم هایپر ایمونوگلوبولین (Hyper immunoglobulin E syndrome) E یا سندرم Job’s یک اختلال نادر مادرزادی سیستم ایمنی است. این سندرم با سه مشخصه اگزمای پوستی شدید، عفونت های پوستی و ریوی راجعه، افزایش سطح سرمی ایمونوگلوبولین E تظاهر می یابد و بیشتر به صورت اتوزوم غالب به ارث می رسد. هر چند مواردی نیز به صورت اتوزوم مغلوب یا اسپورادیک گزارش شده است. در بیشتر موارد نقص ژنتیکی به عنوان اتیولوژی بیماری گزارش شده است. جهش در ژن STAT3 در الگوی وراثتی اتوزوم غالب و جهش در ژن DOCK8، TYK2 در الگوی اتوزوم مغلوب شناخته شده است. الگوی وراثتی اتوزوم غالب علاوه بر سه مشخصه ابنورمالیتی های استخوانی، دندانی، صورتی و بافت همبندی را نشان می دهد که در الگوی اتوزوم مغلوب مشاهده نمی شود. عفونت های راجعه ویروسی و قارچی، ابنورمالیتی های سیستم عصبی مرکزی، عفونت دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی از ویژگی های الگوی اتوزوم مغلوب می باشد. ائوزینوفیلی در این الگوی وراثتی شایع تر از نوع اتوزوم غالب است.شرح مورد: در این مطالعه به بررسی دو فرزند یک خانواده با تشخیص سندرم هایپر ایمونوگلوبولین E پرداخته می شود. بیماران از درماتیت پوستی و زخم های دهان و لثه رنج می برند. افزایش در سطح سرمی ایمونوگلوبولین E و ائوزینوفیلی در آزمایش های بیمار گزارش شده است. هیچ گونه علایمی از ابنورمالیتی های استخوانی، دندانی و پنومونی در بیماران مشاهده نشد.بحث و نتیجه گیری: با توجه به سابقه خانوادگی، عدم وجود علایم سوماتیک و در عین حال افزایش بروز عفونت های راجعه ویروسی و قارچی احتمال الگوی وراثتی اتوزوم مغلوب برای این بیماران مطرح می شود.

مقدمه: لیکن پلان یک بیماری پوستی - مخاطی مزمن و نسبتا شایع است که مخاط دهان را تحت تاثیر قرار می دهد. اتیولوژی و پاتوژنز این بیماری به خوبی شناخته نشده است. برخی شواهد پیشنهاد می کنند که سیستم ایمنی هومورال ممکن است در تشکیل و پیشرفت لیکن پلان نقش داشته باشد. این مطالعه به منظور بررسی سطوح ایمونوگلوبولین های سرمی (G، A، M) در لیکن پلان زخمی و غیرزخمی و مقایسه آن با گروه کنترل انجام گردید.مواد و روش ها: در این مطالعه مقطعی 25 بیمار مبتلا به لیکن پلان دهانی زخمی و 25 بیمار مبتلا به لیکن پلان دهانی غیر زخمی و 25 نفر فرد سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. ایمونوگلوبولین های سرمی اندازه گیری شد و برای مقایسه تفاوت میانگین ها از تست آنالیز واریانس یکطرفه و نرم افزار آماری SPSS ویرایش 16 استفاده گردید (a= 0.05).یافته ها: مطابق آزمون تحلیل واریانس یکطرفه میانگین سطح ایمونوگلوبولین G در گروه زخمی 14.10±1.76، در گروه غیرزخمی 9.79±1.67 و در گروه شاهد 8.48±0.95 به دست آمد که میانگین ایمونوگلوبولین G در گروه زخمی بیشتر از گروه غیرزخمی و شاهد بود(p value<0.001) . میانگین سطوح ایمونوگلوبولین M و ایمونوگلوبولین A در بین گروه های مختلف تفاوت معنی داری نداشت (p value>0.05).نتیجه گیری: بر اساس نتایج این مطالعه، در حالی که سطح ایمونوگلوبولین G سرم در بیماران دارای ضایعات زخمی لیکن پلان افزایش می یابد، مقادیر سرمی ایمونوگلوبولین های M و A در انواع زخمی و غیرزخمی لیکن پلان و افراد سالم تفاوتی ندارد.

سابقه و هدف: فرآورده های ایمونوگلوبولین داخل وریدی (IVIG) در درمان اختلالاتی هم چون نقص های ایمنی اولیه و ثانویه، اتوایمیون، سیستماتیک التهابی و نیز در بیماری های عفونی به صورت موثر کاربرد دارد و حال حاضر از پرمصرف ترین اجزای پلاسمایی در جهان محسوب می شود. افزودن مراحل متعدد به فرآیند تولید IVIG که به منظور تخلیص بیشتر صورت می گیرد، باعث کاهش بازدهی و افزایش هزینه های ساخت می شود. لذا تولیدکنندگان همواره در صدد ارایه روش های مقرون به صرفه با در نظر گرفتن حفظ کیفیت و ایمنی مصرف هستند. در این مطالعه نه تنها مسیر تهیه فرآورده نهایی با حفظ کیفیت کوتاه تر شده، بلکه ایمنی محصول نیز با انجام پاستوریزاسیون به عنوان روش ویروس زدایی تامین گردیده است.مواد و روش ها: بررسی انجام شده از نوع تجربی بود. از پلاسمای تازه منجمد شده (FFP) به عنوان ماده اولیه و با روش رسوب دادن با اتانل در سرما (روش Cohn)، خمیر فراکشن II (غنی از IgG) تهیه گردید. جهت تخلیص و با استفاده از فیلتراسیون، ناخالصی های غیر محلول حذف شد. قبل از انجام ویروس زدایی، محلول پروتئینی دیافیلتر و پس از افزودن پایدار کننده پاستوریزاسیون گردید. محلول پاستوریزه شده مجددا دیافیلتر و سپس اولترافیلتر گردید و پس از فیلتراسیون در شرایط استریل فرآورده IgG نهایی تهیه شد.یافته ها: کنترل کیفی محصول نهایی نشان داد که فرآورده IVIG به دست آمده با روش پیشنهادی، از خلوص 100% برخوردار می باشد. میزان پلیمر پس از انجام پاستوریزاسیون و در محصول نهایی کمتر از یک درصد تعیین گردید. هم چنین با انجام آزمایش طیف سنجی دو رنگ نمایی، ساختار دوم و سوم مولکول IgG روش پیشنهادی در مقایسه با محصولات تجاری IVIG بررسی شد که نتایج مشابه و قابل قبولی را ارایه نمود. بازده محصول با انجام آزمایش نفلومتری محاسبه شد، که محصول 39.1% IgG از پلاسمای اولیه به دست آمد.نتیجه گیری: نتایج آزمایش ها بر روی محصول نهایی از نظر خلوص نشان داد که روش تخلیصی به کار گرفته شده علیرغم کوتاه شدن فرآیند در مقایسه با روش های رایج، بسیار مطلوب می باشد. روش پیشنهادی پتانسیل های لازم برای هر دو مقوله مربوط به تولید مقرون به صرفه با حفظ کیفیت و ایمنی مصرف را از خود نشان داد که با انجام آزمایش های تکمیلی این روش، امکان به اجرا در آوردن آن در مقیاس صنعتی وجود دارد.

مقدمه: بیماری صرع یکی از معضلات عمده طب اطفال می باشد. طبق آمارهای جهانی شیوع بیماری صرع در کودکی حدود 5 تا 8 در هزار نفر جمعیت گزارش شده است. از طرفی حدود 20 تا 30 درصد صرع ها نسبت به داروهای ضدصرع رایج مقاومت نشان می دهند. به همین دلیل در سراسر جهان تلاش گسترده ای در جهت یافتن راه هایی برای کمک به این بیماران در جریان است. یکی از روش های جدید درمانی استفاده از ایمونوگلوبولین وریدی در درمان این بیماران می باشد. این مطالعه با هدف ارزیابی اثرات درمانی IVIG  در کنترل تشنجات اطفال انجام گرفته است.روش کار: در این مطالعه که به روش مورد ـ شاهد انجام گرفته است طی دو سال از اول اردیبهشت 77 لغایت پایان 79، 17 بیمار به عنوان مورد وارد طرح شدند. فرکانس تشنجات همه بیماران که 13 پسر و 8 دختر می باشند، 8 هفته قبل از شروع درمان با IVIG  ثبت شد و پس از آن نیز طی یک دوره 7 ماهه، 15 نوبت ایمونوگلوبولین وریدی دریافت نمودند. فرکانس تشنجات 8 هفته بعد از آخرین نوبت دریافت IVIG بیماران به عنوان شاهد در نظر گرفته شد و مورد مقایسه قرار گرفت نتایج حاصله با استفاده از آزمون t برای داده های زوج شده و آزمون ناپارامتری ویلکاکسون، مورد آزمون قرار گرفت و P<0.05 معنی دار تلقی گردید.نتایج: نتایج آزمون t حاکی از کاهش معنی دار مدت تشنج قبل نسبت به بعد از آخرین دریافت IVIG می باشد (P<0.05). بر اساس نتایج آزمون ناپارامتری ویلکاسون کاهش فرکانس قبل و بعد از درمان نیز سطح P<0.05 معنی دار است. همه بیماران طی سال های گذشته جهت کنترل تشنج از داروهای مختلف ضد صرع استفاده نموده بودند و در 13 نفر آنها نیز از رژیم کتوژنیک استفاده شده بود که در کنترل تشنج موفقیت آمیز نبود. از 17 بیمار در 3 مورد تشنج متوقف گردید در 7 مورد کاهش بیش از 50% در فرکانس تشنج بوجود آمد وضعیت عمومی در 10 مورد نسبت به قبل بهبودی نشان داد.بحث: از آنجایی که IVIG بهترین اثر را در بهبودی برخی از انواع صرع مثل LGS و اسپاسم شیرخواران نشان داده است، استفاده از روش IVIG در بیماران صرع مقاوم، در صورتی که سایر درمان ها در کنترل تشتنج آنها تاثیری نداشته باشند، پیشنهاد می شود.

سابقه و هدف: حضور سلول های صلاحیتدار ایمنی و انواع مختلف ایمونوگلوبولین ها در پالپ ملتهب، می تواند نشان دهنده مشارکت عوامل دفاعی در روند تغییرات پاتولوژیک پالپ باشد. با توجه به نکات مهم بسیار در زمینه ایمونوپاتوژنز بیماریهای پالپ، هدف از انجام این تحقیق را بر پایه تعیین رابطه میان حضور و غلظت IgG، IgA،IgM  با وضعیتهای مختلفی از پالپ دندان در مراجعه کنندگان به دانشکده های دندانپزشکی دانشگاه های علوم پزشکی شهید بهشتی و تهران و مطب های تخصصی اندو بنا نمودیم.مواد و روشها: برای این منظور، نمونه های پالپی مربوط به چهار گروه از وضعیتهای مختلف پالپ دندان، شامل 16 نمونه مربوط به دندانهای نهفته سالم؛ 15 نمونه مربوط به دندانهای سالم رویش یافته؛ 10 نمونه پالپیت علامتدار غیر قابل برگشت؛ و 10 نمونه پالپ پولیپ را مورد کشت بافت قرار داده، پس از جدا نمودن مایع رویی کشت، جهت تعیین حضور و غلظت IgG، IgA،IgM  در آنها از روشSRID (Single Radial Immuno-Diffusion)  استفاده شد.یافته ها: درصد حضور IgG در نمونه های مورد مطالعه، به ترتیب گروهها عبارت بود از: 5/62؛ 7/26؛ 60 و 100 و میانگین غلظت آن در این نمونه ها به ترتیب عبارت بود از: 5/944±5/833؛ 206±1/81، 23.6±30.6 و 5/799±5/786 میلی گرم درصد و این اختلاف غلظت بین گروهها، از لحاظ آماری معنی دار بود (P<0.002). درصد حضور IgA در نمونه های مورد مطالعه، به ترتیب گروه ها عبارت بود از: 50؛ 6.7؛ 10 و 100 با میانگین غلظت 6/257±1/213؛ 6/121±1/31؛ 3/13±25/4 و 2/212±7/282 میلی گرم درصد که تفاوت بین گروه ها از لحاظ غلظت IgA معنی دار بود (P<0.001). درصد حضور IgM در نمونه های مورد مطالعه، به ترتیب گروهها عبارت بود از: 2/6؛ 7/26؛ 30 و 0 با میانگین غلظت 0؛ 2/132±7/54؛ 7/32±20 و 0 میلی گرم درصد که اختلاف میان گروه ها از نظر غلظت IgM معنی دار بود (P<0.05).نتیجه گیری: بر اساس یافته های بدست آمده از این تحقیق، چنین نتیجه گیری می شود که بین پالپ دندانهای نهفته سالم و دندانهای سالم رویش یافته، از لحاظ حضور و غلظت ایمونوگلوبولین ها اختلاف زیادی وجود دارد. لذا نمی توان پالپ دندانهای نهفته سالم را معادل پالپ دندان رویش یافته سالم تلقی کرد. حضور ایمونوگلوبین ها در پالپ دندانهای سالم رویش یافته می تواند مربوط به وارد شدن تحریکات مختلف به دندان باشد. نظیر سایر پاسخهای التهابی، انتظار می رود که با استمرار تحریکات آنتی ژنیک و پیشرفت التهاب پالپ دندان، تغییراتی در برتری کلاس های ایمونوگلوبولینی بوجود آید، بطوریکه بتدریج از مقدار IgM کاسته شده، بر مقدار IgG و IgA  افزوده می گردد، لذا در موارد بدون علامت، برتری با IgG و سپس با IgA می شود.